L’applicazione del causal modeling al DPTS

di Walter Sapuppo

Dopo il puntuale articolo della Dott.ssa Fadda, in riferimento al “causal modeling” (Morton & Frith, 1995; Morton, 2004), vado ad illustrare – in maniera riassuntiva – l’applicazione di tale framework a un disturbo specifico: il Disturbo Post Traumatico da Stress (DPTS). Il lavoro di integrazione dei modelli è il frutto di un project di ricerca coordinato dal Dott. Leonardo Fava in collaborazione con il gruppo classe dell’attuale III anno della SPC-sede di Napoli. Per elaborare un’ipotesi causale del disturbo in oggetto è stata condotta un’analisi descrittiva di differenti ipotesi teoriche relative agli aspetti eziopatogenetici e di mantenimento del DPTS e, in particolare, sono stati valutati i contributi di maggiore rilevanza scientifica inerenti le principali dimensioni del disturbo. Dopo aver integrato i principali aspetti emersi da ciascun approccio, è stata formulata una cornice teorica (causal modeling) comprensiva dei fattori implicati. Nello specifico, tale operazione ha permesso di identificare:

a livello biologico, le strutture cerebrali responsabili del tipico “condizionamento alla paura” che si sviluppa nelle vittime di un trauma, nonché della creazione di quelle memorie traumatiche che seguono l’esposizione ad una forte minaccia all’integrità (propria e/o altrui) (Rauch et al., 2006; Amstadter, Nugent & Koenen, 2009);

a livello genetico, le variazioni responsabili di un temperamento altamente reattivo allo stress (i. e.: variazioni nei geni del sistema delle corticotropine – CRH- e nelle proteine di legame – CRH-BP) (Yehuda, 2002; Raison & Miller, 2003; Claes, 2004; Wust et al., 2004; Smoller et al., 2005; Binder et al., 2008);

a livello cognitivo, le funzioni maggiormente responsabili dell’elaborazione, della riattivazione e del contenimento del trauma attraverso l’analisi dei modelli di Ehlers & Clark (2000), di Jobson (Threat to Conceptual Self – TCS, 2009) di Brewin e di Dalgleish & Joseph (1996);

a livello relazionale, le influenze di fattori intra e inter-personali (e. g.: qualità dell’attaccamento, della base sicura, del sostegno ecc.) (Cassidy & Mohr, 2001; Liotti, 2011) sull’insorgenza, la prognosi e l’adattamento familiare e della coppia allo stress post-traumatico (Couple Adaptation to Traumatic Stress Model – CATS, Nelson & Smith, 2005).

In termini clinici, il lavoro svolto rappresenta un tentativo di inquadrare il DPTS in una prospettiva che possa consentire di illustrarne la multi causalità fenomenica e sintomatologica, nonché considerarne le implicazioni (terapeutiche e prognostiche) su un piano bio-psico-sociale. Difatti, un approccio teorico che integra prospettive differenti, consente –per quanto possibile- di scorporare il disturbo nei suoi molteplici “fattori” e, soprattutto, di osservarne le interazioni. Tale ottica –anche considerando i lunghi tempi di realizzazione del framework teorico, la difficoltà di mantenere un atteggiamento teorico “neutrale” e la non immediata fruibilità del modello a causa della sua intrinseca complessità- può offrire un valido supporto all’intervento terapeutico al fine di individuare la modalità di trattamento più opportuna, le “variabili” (cognitive, neurobiologiche, genetiche, socio-culturali) maggiormente coinvolte e quali cambiamenti auspicare nel soggetto trattato.

Bibliografia

  • Amstadter A.B., Nugent N.R., Koenen K.C., (2009), Genetics of PTSD: fear conditioning as a model for future research. Psychiatry Annuals, 39 (6), 358–367.
  • Binder E. B., Bradley R. G., Liu W. et al. (2008), Association of FKBP5 polymophisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. Journal of the American Medical Association, 299, 1291-1305.
  • Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996), A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103, 670-686.
  • Cassidy, J., & Mohr, J. J. (2001). Unsolvable fear, trauma, and psychopathology: Theory, research, and clinical considerations related to disorganized attachment across the lifespan. Clinical Psychology: Science and Practice, 8, 275-298.
  • Claes S.J. (2004), Corticotropin-releasing hormone (CRH) in psychiatry: from stress to psychopathology. Annuals of Medicine, 36 (1), 50-61.
  • Ehlers, A., & Clark, D.M. (2000), A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 38, 319-345.
  • Jobson L. (2009), Drawing current posttraumatic stress disorder models into the cultural sphere: The development of the ‘threat to the conceptual self’ model, Clinical Psychology Review Volume 29 (4), 368-381.
  • Liotti G., Farina B. (2011), Sviluppi traumatici. Eziopatogenesi, clinica e terapia della dimensione dissociativa. Milano: Raffaello Cortina Editore.
  • Morton, J., & Frith, U. (1995), Causal modelling: A structural approach to developmental psychopathology. In D. Cicchetti & D. J. Cohen (Eds.), Developmental psychopathology. Theory and methods, Vol. 1. (pp. 357−390). New York:Wiley.
  • Morton, J. (2004), Understanding developmental disorders: A causal modelling approach. Oxford: Blackwell.
  • Nelson B.S., & Smith D.B. (2005) Systemic Traumatic Stress: the couple adaptation to traumatic stress model.  Journal of Marital and Family Therapy, 31 (2), 145-157.
  • Raison C.L. & Miller A.H. (2003), When not enough is too much: the role of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophisyology of stress-related disorders. American Journal of Psychiatry, 160 (9), 1554-1565.
  • Rauch S.L., Shin  L. M., & Phelps E.A. (2006), Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research-past, present and future. Biological Psychiatry, 60, 376-382.
  • Smoller J.W., Yamaki L.H., Fagerness J.A. et al. (2005), The corticotropin releasing hormone gene and behavioral inhibition in children at risk for panic disorder. Biological Psychiatry, 57 (12), 1485–1492.
  • Yehuda R. (2002), Current status of cortisol findings in posttraumatic stress disorder. Psychiatric Clinics of North America, 25 (2), 341-368.
  • Wust S., Federenko I.S., van Rossum E.F. et al. (2004), A psychobiological perspective on genetic determinants of hypothalamus-pituitary-adrenal axis activity. Annuals of NY Academic Sciences, 1032 (1), 52-62.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.