di Annalisa Bello
Quando l’evidence based non risparmia nulla, anche i bias cognitivi entrano nel tubo della risonanza, riflettendosi nelle neuroimaging. Un recente studio, pubblicato su Current Biology e recensito on line come la “sorprendente” evidenza che l’ansia altera la percezione della realtà, ha catturato la mia attenzione.
Trattasi di uno studio volto ad indagare, sia a livello comportamentale che cerebrale (mediante fMRI), la generalizzazione in soggetti con Disturbo d’Ansia Generalizzato (DAG). Per far ciò, gli autori hanno articolato la procedura sperimentale in due fasi: una fase di condizionamento e una di generalizzazione. Nella prima fase, i partecipanti allo studio sono stati condizionati a tre suoni (300, 500 e 700 Hz per 300 msec) con valenza emozionale positiva, negativa e neutra. Lo stimolo sonoro “positivo” era associato ad un guadagno monetario; quello negativo ad una perdita; mentre quello neutro non comportava conseguenza alcuna. A condizionamento avvenuto, aveva inizio la fase di generalizzazione, verso cui i ricercatori erano particolarmente interessati. L’obiettivo, infatti, era quello di indagare eventuali differenze nella generalizzazione tra stimoli positivi e negativi, in pazienti con DAG rispetto ai controlli. A tal fine, ogni partecipante era chiamato ad identificare gli stimoli sonori (della sola valenza “negativa” vs. “positiva”), già ascoltati nella precedente fase di condizionamento, da suoni nuovi non ascoltati precedentemente.
Una corretta classificazione degli stimoli, (rispetto alla quale i partecipanti non ricevevano nessun feedback) avrebbe esitato in un guadagno monetario piuttosto che in una perdita, nel caso di una classificazione errata. Sia a livello comportamentale che a livello cerebrale, gli autori riportano significative differenze tra i due gruppi, DAG vs. controlli. Sul piano comportamentale, 1) rispetto alla valenza dello stimolo (“+/gain” vs. “-/loss”), in entrambi i gruppi vi era una maggiore generalizzazione per gli stimoli negativi rispetto a quelli positivi; 2) rispetto ai gruppi, invece, i pazienti con DAG riportavano una generalizzazione significativamente più ampia sia per gli stimoli negativi che per quelli positivi, se confrontati con i controlli. Questo pattern comportamentale è stato discusso dagli autori come prova di un’alterata percezione dello stimolo. Ma come si riflette tutto ciò a livello di attivazione cerebrale? Anche a livello funzionale, è stato evidenziato un pathway neurale che distingue i due gruppi rispetto alla fase di 1) condizionamento, con un maggior coinvolgimento, per i soggetti con DAG vs. i controlli, delle regioni sottendenti la modulazione emozionale (corteccia cingolata anteriore) e alla rappresentazione sensorio-uditiva (cortecce uditive); 2) generalizzazione che per i soli soggetti con DAG si associava, a livello di corteccia uditiva primaria, ad una significativa relazione tra l’attivazione cerebrale legata allo stimolo condizionato, di entrambe le valenze, e quella relativa allo stimolo sonoro nuovo. Solo l’amigdala, invece, rifletteva tout court il pattern comportamentale rispetto ai gruppi e rispetto alle valenze. L’attivazione dell’amigdala si associava significativamente alla bassa discriminazione (e, quindi, alta generalizzazione), che i soggetti con DAG, operavano tra gli stimoli condizionati con valenza emozionale vs. quelli nuovi. La risposta che si associava agli stimoli con valenza negativa era più spiccata rispetto a quella riportata per gli stimoli positivi.
Per farla breve è come se l’esperienza emozionale e affettiva associata al condizionamento (positivo e negativo) venisse spalmata e generalizzata ad esperienze successive legate a stimoli neutri, privi di valenza emozionale.
Per Laufer e collaboratori, il (a noi noto) bias cognitivo della generalizzazione sembrerebbe avere origini percettive e coinvolge le cortecce uditive primarie e l’amigdala nella modulazione affettiva delle rappresentazioni sensoriali di uno stimolo.
A mio parere, queste interessanti evidenze sperimentali rischiano di veicolare un messaggio fuorviante che rischierebbe di spiegare la psicopatologia in termini di deficit o alterazioni. Il pericolo sarebbe proprio quello di eclissare l’individualità del paziente e con essa l’importanza che gli scopi hanno nella spiegazione della sofferenza psicologica. Pertanto, perché non impegnarsi al fine di gettare le basi di un fruttuoso dialogo tra la clinica e le neuroscienze? Da una fugace analisi costi-benefici, mi sbilancerei per i secondi! Voi che ne dite?
Bibliografia
Laufer O, Israeli D, Paz R. Behavioral and Neural Mechanisms of Overgeneralization in Anxiety. Curr Biol. 2016 Mar 2. pii: S0960-9822(16)00073-7. doi: 10.1016/j.cub.2016.01.023. [Epub ahead of print]
